Вісник НАН України. 2015. № 8. С. 83–85.

РИБАЛЬЧЕНКО Володимир Корнійович –
доктор біологічних наук, професор, завідувач науково-дослідного сектору 
мембранології і цитології Навчально-наукового центру «Інститут біології»
Київського національного університету імені Тараса Шевченка

РЕДОКСЗАЛЕЖНІ СИГНАЛЬНІ МОЛЕКУЛИ 
В МЕХАНІЗМАХ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ
Рецензія на книгу А.П. Бурлака, Е.П. Сидорик
«Редоксзависимые сигнальные молекулы 
в механизмах опухолевого процесса»

Монографію присвячено розкриттю загальних ланок редоксзалежних механізмів канцерогенезу. Вперше доведено, що супероксидні радикал-аніони ініціюють процеси проліферації і метастазування, забезпечуючи міграцію, екстравазацію клітин пухлини і ріст мікрометастазів. Розроблені на цій основі нові технології відновлення редокс-стану клітин можуть сприяти оптимізації профілактики та регулювання пухлинного процесу.

Автори монографії «Редоксзависимые сигнальные молекулы в механизмах опухолевого процесса» (Київ: Наукова думка, 2014) Анатолій Павлович Бурлака і Євген Петрович Сидорик на основі результатів багаторічних експериментальних і клінічних досліджень, використовуючи сучасну методологію, сформулювали нову концепцію взаємовідносин організму і пухлини, що ґрунтується на якісних і кількісних змінах у редокс-стані мітохондріальних білкових електронтранспортних комплексів (FeS-білки) та перепрограмуванні енергетичного метаболізму, який ініціює розвиток злоякісних пухлин. Із зазначеного випливає, що для відновлення редокс-стану FeS-білків у мітохондріях та перенесення електронів до центрів спряження біологічного окиснення з фосфорилюванням у разі набуття клітинами злоякісних ознак необхідно використовувати сполуки з донорно-акцепторними властивостями.

Починаючи з 1960 р. і дотепер в Інституті експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України в різнопланових експериментах застосовують метод ЕПР у режимі низькотемпературної стабілізації біологічних зразків (77–4,2 К) та з використанням спінових уловлювачів для вивчення механізмів хімічного, радіаційного та гормонального канцерогенезу; в умовах антиканцерогенних впливів (регуляторів проліферації і диференціювання клітин); для діагностики та контролю ефективності лікування злоякісних новоутворень. Результати було отримано із застосуванням різних моделей злоякісних пухлин у тварин, які індукувалися хімічними сполуками: 2-ацетиламінофлуореном; 4-диметиламіноазобензолом і N-діетилнітрозоаміном (пухлини печінки); 7,12-диметилбензантраценом (пухлини молочних залоз); 3-метилхолантреном і бенз(а)піреном (пухлини легень), а також під дією малих доз зовнішнього та внутрішнього (радіонукліди) опромінення, наприклад у зв’язку з аварією на ЧАЕС. У дослідах на тваринах, які перебували в 30-кілометровій зоні відчуження протягом двох років, автори вперше отримали нову інформацію про роль радикальних форм кисню та оксиду азоту у формуванні в органах ушкоджень, що ініціюють канцерогенез. До заслуг дослідників слід віднести й те, що вони показали важливість стану негемових залізо-сірчаних білків у мембранах мітохондрій органів тварин у механізмі радіаційного ушкодження в умовах впливу на організм малих доз іонізуючого випромінювання. Встановлено, що вираженість змін у функціонуванні електронтранспортних ланцюгів мітохондрій та системи детоксикації в тканинах органів тварин корелює з дозовим навантаженням радіації. Автори довели, що супероксидні радикали й оксид азоту, генеровані пухлиноасоційованими нейтрофілами і мітохондріями, відіграють провідну роль у механізмі метастазування злоякісних пухлин у людини.  Повний текст